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2019年1月11日金曜日

症例、糖質オフ・スプラタスト療法で抗体減少

症例、糖質オフ・スプラタスト療法で抗インスリン抗体が減少

「糖質オフ・スプラタスト療法」という
治療法がある。


某医師が、
かの「新井 圭輔」大先生から
スプラタスト3Cで抗体が減る、という事を教えてもらい
倍量に増やして投与した事で
「色々な抗体が消えるかも」
という治療法。

GAD抗体、抗インスリン抗体、
甲状腺関連の抗体が陰性化した事例が報告されている。
またリウマチ関連の抗体価も低下した事例が報告されている。


今回は、その糖質オフ・スプラタスト療法の症例。



<初診まで>

アラウンド40歳の女性。

BMIは25.9。

前医でインスリンを1日46単位。

アピドラ(12-12-12-0)
ランタスXR(0-0-0-10)
で打っていた。

前医での糖尿病の内服薬は無し。
花粉症で、タリオンのみ内服していた。


初診と同月の前医でのHbA1c 9.4%
15年前に妊娠糖尿病をとなり、
そのまま糖尿病で経過していた。

インスリンは10年前から
自己注射していた。


胃ポリープの既往あり。
子宮筋腫を指摘され他院フォローアップ中。




<初診日>

46単位だったインスリンを変更。

トレシーバ(10-0-0-0)
のみに。

内服は、
グルベス3T、
オングリザ5mg、
ルセフィ2.5mg、
タリオン、
ミヤBM、
フェルム 1C、
シナール 1T。

糖質オフの食事指導。

初診日のHbA1cは9.6%であった。



<初診から約1ヶ月後>

HbA1c が9.6%から、8.5%に低下。

初診日の採血結果で

インスリン抗体
抗体結合率 61.6%
抗体濃度 5000以上

GAD抗体 2000.0以上

であった。

スプラタスト(100) 6C2xMA
を開始。


フェリチン20のため、
フェルムを2Cに、
シナールも2Tに増量。

ルセフィは5mgに増量。

HbA1c低下のため
またインスリン抗体の増加を防ぐため
トレシーバは(6-0-0-0)に減量。





<初診から5ヶ月後>

HbA1c 8.1%
インスリンは後発品のある
グラルギンを(4-0-0-0)
で自己注射していた。


内服は、
カナリア、
ミグリトールOD(75)3T、
ピオグリタゾンOD(30)1T、
タリオン(10)2T、
ミヤBM 6T、
シナール 2T、
フェルム 2C、
パントシン(200)3T、
マグミット(330)3T、
スプラタスト(100)6C
となっていた。



初診から5ヶ月で、

インスリン抗体は、

抗体結合率 61.6%→22.8%
抗体濃度 5000以上→5000以上

GAD抗体は
2000.0以上→2000.0以上

と経過した。





<初診から9ヶ月>

BMIは、初診時の25.9から23.2に低下した。


初診から9ヶ月で、

インスリン抗体は、

抗体結合率 61.6%→16.6%
抗体濃度 5000以上→5000以上

GAD抗体は
2000.0以上→2000.0以上

と経過した。


注射薬は
トルリシティ(GLP-1製剤)を週1回。
インスリンは無し。

内服は
ルセフィ2.5mg、
フェルム2C、
スプラタスト(100)6C、
ミグリトールOD(75)3T、
タリオン(10)2TONE、
ハイゼット(50)6T、
となっていた。


インスリンは途中でやめ、
アシドーシス傾向のため再開し、
さらに初診から9ヶ月の時点で終了した。



なお、
初診から10ヶ月以降も
インスリン自己注射無しで経過した。




<まとめ>

インスリン抗体濃度と、GAD抗体は
測定範囲以上であり変化は不明であった。

インスリン抗体の結合率は低下した。

今後は、
糖質オフ・スプラタスト療法を続け、
両抗体の陰性化とともに、
さらに減薬を目指す、という症例。



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