はじめに

最初に「当ブログの注意点」をよく御覧ください。

2019年1月11日金曜日

症例、糖質オフ・スプラタスト療法で抗体減少

症例、糖質オフ・スプラタスト療法で抗インスリン抗体が減少

「糖質オフ・スプラタスト療法」という
治療法がある。


某医師が、
かの「新井 圭輔」大先生から
スプラタスト3Cで抗体が減る、という事を教えてもらい
倍量に増やして投与した事で
「色々な抗体が消えるかも」
という治療法。

GAD抗体、抗インスリン抗体、
甲状腺関連の抗体が陰性化した事例が報告されている。
またリウマチ関連の抗体価も低下した事例が報告されている。


今回は、その糖質オフ・スプラタスト療法の症例。



<初診まで>

アラウンド40歳の女性。

BMIは25.9。

前医でインスリンを1日46単位。

アピドラ(12-12-12-0)
ランタスXR(0-0-0-10)
で打っていた。

前医での糖尿病の内服薬は無し。
花粉症で、タリオンのみ内服していた。


初診と同月の前医でのHbA1c 9.4%
15年前に妊娠糖尿病をとなり、
そのまま糖尿病で経過していた。

インスリンは10年前から
自己注射していた。


胃ポリープの既往あり。
子宮筋腫を指摘され他院フォローアップ中。




<初診日>

46単位だったインスリンを変更。

トレシーバ(10-0-0-0)
のみに。

内服は、
グルベス3T、
オングリザ5mg、
ルセフィ2.5mg、
タリオン、
ミヤBM、
フェルム 1C、
シナール 1T。

糖質オフの食事指導。

初診日のHbA1cは9.6%であった。



<初診から約1ヶ月後>

HbA1c が9.6%から、8.5%に低下。

初診日の採血結果で

インスリン抗体
抗体結合率 61.6%
抗体濃度 5000以上

GAD抗体 2000.0以上

であった。

スプラタスト(100) 6C2xMA
を開始。


フェリチン20のため、
フェルムを2Cに、
シナールも2Tに増量。

ルセフィは5mgに増量。

HbA1c低下のため
またインスリン抗体の増加を防ぐため
トレシーバは(6-0-0-0)に減量。





<初診から5ヶ月後>

HbA1c 8.1%
インスリンは後発品のある
グラルギンを(4-0-0-0)
で自己注射していた。


内服は、
カナリア、
ミグリトールOD(75)3T、
ピオグリタゾンOD(30)1T、
タリオン(10)2T、
ミヤBM 6T、
シナール 2T、
フェルム 2C、
パントシン(200)3T、
マグミット(330)3T、
スプラタスト(100)6C
となっていた。



初診から5ヶ月で、

インスリン抗体は、

抗体結合率 61.6%→22.8%
抗体濃度 5000以上→5000以上

GAD抗体は
2000.0以上→2000.0以上

と経過した。





<初診から9ヶ月>

BMIは、初診時の25.9から23.2に低下した。


初診から9ヶ月で、

インスリン抗体は、

抗体結合率 61.6%→16.6%
抗体濃度 5000以上→5000以上

GAD抗体は
2000.0以上→2000.0以上

と経過した。


注射薬は
トルリシティ(GLP-1製剤)を週1回。
インスリンは無し。

内服は
ルセフィ2.5mg、
フェルム2C、
スプラタスト(100)6C、
ミグリトールOD(75)3T、
タリオン(10)2TONE、
ハイゼット(50)6T、
となっていた。


インスリンは途中でやめ、
アシドーシス傾向のため再開し、
さらに初診から9ヶ月の時点で終了した。



なお、
初診から10ヶ月以降も
インスリン自己注射無しで経過した。




<まとめ>

インスリン抗体濃度と、GAD抗体は
測定範囲以上であり変化は不明であった。

インスリン抗体の結合率は低下した。

今後は、
糖質オフ・スプラタスト療法を続け、
両抗体の陰性化とともに、
さらに減薬を目指す、という症例。



症例、タンパク質と鉄で症状消失

タンパク質と鉄で症状消失



<初診日>

アラウンド40歳な女性。
尿試験紙で血糖値高めで糖尿病が心配で受診。

BMI 19.1と、痩せ傾向。


子宮筋腫あり筋腫核出術の既往あり。

婦人科で以前鉄剤(フェロミア錠、インクレミンシロップ)を処方された事があるが、胃痛で飲めなかった。

心療内科と産婦人科に通院しているが、処方は無し。

食後45分の血糖値97、
HbA1c 5.2
と糖尿病は無し。

動悸の症状強い。
心拍数 113/分と頻脈あり。
心電図は洞性頻脈。


症状は
・強い動悸
・胃もたれ
・「死んでしまうかも」という強い不安感

プロテインも胃部不快で飲めず。

初診時の採血で、
血清鉄21、フェリチン6。
TSHFT4FT3は正常。
NT-proBNP 25と心不全無し。
ACTHもコルチゾールも正常。
BUN 21.0Cr 0.54
Alb 4.5
コリンエステラーゼ 195(正常200以上)と低値。


当初は症状が非常に強く、
毎日のように御本人から電話があった。




<初診から4日目>

強い症状が持続。
心身症に保険適応のある「ガンマオリザノール」と、
自律神経調整薬の「トフィソパム」を処方。

フェルム処方したが
胃部不快感で内服継続困難。

鉄剤の注射を数回行う事に。

キレート鉄を取り寄せて服用する事にした。





<初診から9日目>

よく眠れるようになった。
症状が減ってきた。





<初診から約1ヶ月>

症状がほぼ消失。
キレート鉄36mgカプセルを1日3カプセル服用中。
トフィソパムも不要になった。
脈拍数も7080/分に低下。
プロテインが少しずつ飲めるようになったとの事。
血清鉄119、フェリチン32に上昇。
BUN 11.0Cr 0.48
BUN21.0から11.0に低下していた。




<初診から約2ヶ月>

症状無し。
ガンマオリザノールも不要になった。
プロテインも1日2回飲めるようになった。
血清鉄135、フェリチン38。
BUN 14.5Cr 0.50
BUN11.0から14.5へ上昇あり。




<まとめ>

タンパク質不足に加え
著明な鉄不足があった症例。
1ヶ月で概ね症状が消えた。

タンパク質と鉄、非常に重要なのが分かる良い症例。




症例、4ヶ月で HbA1c 12.4% から 6.5% に変化。

4ヶ月でHbA1c12.4%から6.5%に変化



<初診まで>

60歳代半ばの女性。

胃の調子がよくないため
他院で胃カメラ施行し、
胃の以上無し。

しかし、胃カメラ前の採血で
糖尿病指摘。
HbA1c 12.4%であった。

同医療機関に再診を指示された。

DPP4阻害薬の「スイニー」が処方された。

母と姉が糖尿病で、母はインスリンの自己注射をしていた。

インスリンの注射は避けたいため、ネット、本などを調べてた結果、そこには再診せずに、来院。




<初診日>
他院で糖尿病指摘から20日後程度で来院。
BMI 21.4
採血で、HbA1c 11.6%、
スイニーは飲んでいた。

入院を希望したため入院予約。
追加処方は無し。




<入院>
初診から2日後から7日間入院。
主食抜き、1食の糖質20g以下の3食。
血糖値100前半で経過。




<初診から3週間後>
内服無しの状態。
胃症状なし。
自己血糖測定で朝80100で推移。
食事療法は継続できていた。
HbA1c 8.6%に低下。
(診断時は12.4%、初診時は11.6%)




<初診から約2ヶ月後>
HbA1c 7.5%に低下。
処方無し。





<初診から約3ヶ月後>
HbA1c 6.5%。
処方無し。




<まとめ>
4ヶ月でHbA1c 12.4%から6.5%に低下した症例。
診断当初のみスイニーを内服しており、その後は内服無し。


発症当初から糖質を控えてA1cが低下した症例。

2016年12月21日水曜日

7例目までのまとめ、ビタミン・ケトン療法。

ビタミン・ケトン療法、
7例目までの簡単な症例報告です。


症例1-5までの詳細はコチラの動画を。




症例1
肺癌、ステージ4。
腫瘍マーカー低下。



症例2
胃癌、ステージ4。
CTにて30%以上の縮小。
リンパ節転移も不変から縮小。



症例3
肝臓癌、ステージ4。
通院困難にて短期間で治療中断。他院へ。



症例4 
原発巣は縮小。看取り。
大腸癌、ステージ4。
炎症反応が初診時より高く、さらに上昇し看取りに。
炎症のコントロールについての課題が明らかに。



症例5
多臓器不全で短期間で看取り。
大腸癌、ステージ4
初診時より、呼吸不全、肝不全、心不全、腎不全があり短期間で看取りに。



症例6
肝細胞癌、ステージ2。
初めてのステージ4以外の症例。
CT上、サイズは不変であったが、2週間で腫瘍マーカー低下。





症例7
大腸癌、ステージ4。
1週間で腫瘍マーカー低下。
CEAが、7.7から、5.6。
CA19-9が、324から239。


この治療は、

夏井 睦 先生
江部 康二 先生
宗田 哲男 先生
新井 圭輔 先生
藤川 徳美 先生
「パラダイムシフト好きの外科医」先生

(私が知り得た、お会いできたetcの順に記載)

上記の偉大なの先生方の先進的な取り組みなどがなければ、ここまでに至りませんでした。



本当に感謝しております。
ありがとうございます。



以上、7例目までのまとめでした。

2016年12月19日月曜日

ビタミン・ケトン療法のミニ講座!

ビタミン・ケトン療法
ミニ講座、アップしました。


短めの10分の動画となっています。






ちなみに無駄に4K動画です。
全く意味なく4Kです。



ビタミン・ケトン療法は、癌などに対する治療法です。

ビタミンC、ビタミンB、ケトン体によって癌などの治療をします。



1.ビタミン・ケトン療法の効果のしくみ

2.症例報告

3.従来治療との比較(バオバブ・モデル)

の3本立てです。


お忙しい方のために、3分版もご用意しました。


3分講座、その1
(ビタミン・ケトン療法の効果のしくみ)








3分講座、その2
従来治療との比較(バオバブ・モデル)







フル版10分のものです。

こちらは、
・3分講座その1の内容、
・症例報告、
・3分講座その2の内容
となっています。




ご堪能ください。


以上、ミニ講座でした。

2016年12月11日日曜日

ビタミン・ケトン療法、6例目

ビタミン・ケトン療法、6例目です。



肝細胞癌、直径5cm以上
単純なステージ分類ではステージ2となる症例です。

今までの5例は全てステージ4でしたので、初めてのステージ2症例です。

つまり、ビタミン・ケトン療法をステージ4=末期の前にすれば
効果はさらに高そう、という事の実例ができるかどうか、
という症例でした。



もともとかかっていた大病院では
「根治手術はできません」。


これは
「治し切れないので
数年後に癌で死にます」
という事実上の宣告です。

色々と説明や治療はありますが、
実質そういう事です。

抗癌剤も2〜3クールすれば効かなくなります。

直径5cm以上という事は
そろそろ遠隔転移や
脈管浸潤が始まります。

根治手術ができない、という時点で
実質、手のうちようがない、という事です。



今回は、
ご家族が非常に理解のある方で、
検査の合間に、ビタミン・ケトン療法での短期決戦を挑まれました。


もちろん
効果保証など何もないこと等、
すべて承知済みでした。



治療期間は、わずか2週間


こちらもどこまで効果を出せるか?、という思いでした。




今回は、ご家族の強力なサポートで、高ケトン食がかなりしっかりできました。
はじめ800だったケトン体が1000、2000と増え、
3000や4000も。
凄い。



治療前後で造影CTを施行。
これは、サイズが全く変わらず

何度見直しても、全く変わっていませんでした。

ただし、これは予想していましたし、
ご家族にも予め説明していました。


画像所見については、今後、PET-CTでの評価予定です。
PET-CTでグルコースの取り込みがなければ、
サイズが同じでも癌は眠るか死んでいます。



そして、
腫瘍マーカー。


AFPが、382.3から342.5に低下。

PIVKA-IIも、2118から1844と低下。


ここまでの低下は誤差の範囲を越えています。





やはり、今回の最大の勝因は、
ご家族の手厚いサポートでした。
本当に素晴らしい。



肝細胞癌は私の祖父の死因でした。

当時、何もできなかった自分は無力感に打ちひしがれました。

それを機に医師を志しました。


今回は、
まさに、その因縁の疾患でした。


この結果、本当に嬉しい。



ビタミン・ケトン療法のFacebookグループも
既にメンバーが2000人を越えました。
https://www.facebook.com/groups/vktherapy/


以上、6例目の症例報告でした。

2016年8月18日木曜日

SPIDDMは治る?!症例報告

今回は
SPIDDMが治った症例
について。



SPIDDMについては以前の投稿をご参照ください。




SPIDDMはザックリ言うと、
「今は2型糖尿病の状態だけど
将来的に1型になりそうだよ」
というものです。



SPIDDMは、
従来型の食事療法と治療では
実際に1型糖尿病になり
自分の膵臓からはインスリンが出なくなり、
インスリンを打っていないと
死んでしまう状態になります。



そして、1型糖尿病になり
膵臓のβ細胞がなくなるとともに
GAD抗体も陰性化する
というのが従来型の流れです。




今までは
SPIDDMになったら
必ず1型糖尿病になる
的に思われていました。




ですので、通常の専門医外来を受診すると
SPIDDMな時点で
「そのうち1型になるから
今のうちからインスリンを打っておきましょう」
速攻でインスリンを導入される例が
あるくらいです。






今回は逆に

膵臓のβ細胞が死滅して
GAD抗体が陰性化するのではなく、
糖尿病が改善して
GAD抗体が陰性化する症例です。





これは
SPIDDMは、通常の2型糖尿病へ
改善することは可能な事もあるよ
という事を示す症例です。






では、症例です。




初診時に採血して
GAD抗体が1.8と陽性。(基準値 1.5未満)



この時は私も「従来型」の治療でしたので
ジャヌビア(糖尿病薬)、
クレストール(スタチン=コレステロール低下薬)、
ゼチーア(コレステロール低下薬)、
ロトリガ(DHAとEPAの製剤=血液サラサラ)、
レザルタス(降圧剤)
を処方。


HbA1cは7%前後で経過。



で、受診開始8ヶ月後より
糖質オフの指導開始





受診開始9ヶ月後に
GAD抗体を再検。

この時はまだ糖質オフを
少し開始(1〜2食は主食抜き)した程度。



で、GAD抗体の結果は
GAD抗体 3.2に上昇!
(前回 1.8)




がっつり上がっています!!




つまり、
従来型の治療では
SPIDDMがどんどん進む
というのが分かるかと思います。




糖質オフの食事が徹底し、
受診開始1年6ヶ月後より
インスリン・オフ治療開始
この頃にはHbA1cは5〜6%程度。


具体的には
オングリザ5mgのみになっていたのを
メタクトHDとルセフィ2.5mgへ変更。




そしてインスリン・オフ治療と
糖質オフで経過し、
HbA1cは5台半ばで安定。





受診開始より2年10ヶ月後、
久々にGAD抗体を再検したところ

なんと陰性!



この頃には内服はカナグルのみ。
(カナグルはSGLT2阻害薬という糖尿病薬)


体重は初診時より8kg減少



さらには、
降圧剤も
コレステロール薬も
終了済み


カナグル1剤のみ。





この症例では
従来型で一旦はGAD抗体が増加しましたが
糖質オフを開始し糖尿病が改善。


さらにインスリン・オフ治療に切り替え
ついにGAD抗体が陰性化した
というドラマティックな流れがありました。




他にもHbA1cが改善しつつ、
GAD抗体の陰性化をみた症例があります。



という事で、SPIDDMは治る、という症例についてでした。